Lundi 5 mai 2008
La plupart des traitements anti-sida ciblent les protéines du virus lui-même responsable de l'infection. Mais dans la mesure où le VIH est capable de mutations multiples, les protéines ciblées changent rapidement et conduisent à l'émergence de résistance du virus aux traitements, expliquent ces scientifiques dont l'étude paraît dans les Annales de l'Académie nationale américaine des sciences (PNAS) datées du 28 avril.
Leurs travaux montrent que si la protéine ITK n'est pas active, le virus du sida ne peut pas efficacement utiliser les cellules lymphocytaires T pour se reproduire, ce qui ralentit voire bloque sa propagation.
"Ce nouvel éclairage représente une contribution importante dans la recherche sur l'infection par le virus du sida", souligne le Dr Eric Green, le directeur du NHGRI dans un communiqué.
"Découvrir une cible cellulaire humaine qui peut être désactivée et bloque en même temps l'infection par le VIH valide un concept novateur et ouvre la voie à de nouvelles thérapies potentielles", ajoute-t-il.
par Amami
publié dans :
Sida
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